Psorinum 6x запускает сигналы апоптоза в клетках рака легких человека
| Mondal J, Samadder A, Khuda-Bukhsh AR. Psorinum 6× triggers apoptosis signals in human cancer cells. J Integr Med. 2016; 14(2): 143–153.
Аннотация Задача Исследование проведено для обеспечения доказательств лечения Psorinum 6× рака. Для этого исследовали его действие in vitro на линиях раковых клеток в контролируемом исследовании. Методы Влияние гомеопатического Psorinum 6× на жизнеспособность клеток первоначально определялось на нескольких линиях раковых клеток, включая A549, HepG2 и MCF-7, с использованием 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide, и этанола 6х в качесте контроля. Клеточная линия, которая проявляла наибольшее ингибирование, была отобрана и использована в следующих экспериментах. Различные дозы Psorinum 6× были использованы для изучения эффектов лечения на остановку клеточного цикла, гибель клеток (апоптоз), образование активных форм кислорода (АФК) и изменение потенциала митохондриальной мембраны (ММП) с использованием проточной цитометрии и флуоресцентной микроскопии, соответственно. Экспрессию нескольких сигнальных белков, связанных с апоптозом и выживанием клеток, количественно определяли с помощью вестерн-блоттинга и конфокальной микроскопии. Кроме того, спектроскопия кругового дихроизма (CD) была использована для определения возможного действия лекарства на ДНК. Результаты Обработка линий раковых клеток псоринум показала большие противоопухолевые эффекты в клетках A549, чем в других. В клетках A549 обработка псоринум ингибировала пролиферацию клеток через 24 ч после обработки и прекращала клеточный цикл на стадии суб-G 1 . Он также индуцировал генерацию АФК, деполяризацию ММП, морфологические изменения и повреждение ДНК, а также экстернализацию фосфатидилсерина. Кроме того, увеличение экспрессии p53, экспрессии Bax, высвобождения цитохрома С , а также снижение уровня Bcl-2 и активации каспазы-3 наблюдались после обработки псорином 6 ×, которая в конечном итоге подталкивала клетки A549 к опосредованной митохондриями каспазо-3-зависимой гибели. CD-спектроскопия показала прямое взаимодействие псорина с ДНК, используя ДНК тимуса теленка в качестве мишени. Заключение , вызванный Psorinum 6× , вызывает в клетках A549 как повышающую, так и понижающую регуляцию соответствующих сигнальных белков, включая p53, каспазу-3, Bax и Bcl-2. Из результатов настоящего исследования можно сделать выводы что: 1) Терапия Psorinum 6× имеет потенциал взаимодействовать с ДНК и тем самым препятствовать процессу пролиферации клеток и клеточного цикла, отличительной чертой ракового процесса; 2) Молекулярный механизм включает накопление АФК в клетках A549 и, таким образом, деполяризует ММП, который инициирует выброс цитохромаС в цитозоль. Фактический механизм апоптоза также включает в себя повышающие и понижающие регуляции некоторых сигнальных белков: про- и антиапоптотические. Положительная регуляция р53 может вызывать апоптоз в клетка. Активированный р53 в свою очередь активирует каспазу-3. Изменение уровней Bax и Bcl-2 (отношение Bax / Bcl-2) после p53, также является решающим фактором, который играет важную роль в определении будут ли клетки подвергаться апоптозу, приводящему к гибели клеток. Эти события стимулируют апоптоз в обработанных Psorinum 6× клетках A549 . Источник: https://sci-hub.se/10.1016/s2095-4964(16)60230-3 | |
| Просмотров: 1042 | |